Om mutationer, och nakenmössens genetik
Att finna de svenska nakenmössens verkliga gen/lokus, fixar inte jag.
Någon som är intresserad får gärna ta över. Om det nu behövs. Min rekommendation är fortfarande: sluta all avel med dessa möss, och sälj inga vidare, sprid inte sjukdomsgenen, stoppa det här i dess linda, medan det kanske ännu är möjligt.
ALLA olika musvarianter, utom "den normala vildformen = vanlig korthår agouti, är "mutationer", vilket betyder "skadade normalgener".
Mutationer är mycket mycket ovanliga! Men de sker emellanåt. Särsklit på labb, där antalet möss rör sig om miljontals årligen, och man tar tillvara och söker efter just detta.
Dessutom framkallar labben mutationer på konstgjort vis, t.ex. via bestrålning med radioaktivitet, och andra metoder. Numera även med genteknik.
Förenklat förklarat, kodar varje gen för ett protein. För att proteinet ska bildas, sker en lång kedja av händelser, där enzymer, hormoner, signalämnen, nerver, blodkärl, organeller, och olika sorters celler osv samverkar.
Först efter hela denna komplexa händelsekedja framträder den färdiga egenskapen. Till exempel det svarta pigmentet i agoutifärgen. Eller något protein som handhar omkopplingen mellan svart och gult pigment i agoutin.
De flesta mutationer som sker, är dödliga och blir aldrig något mer.
Med tanke på hur ovanliga mutationer i sig själva är, förstår man att mutationer som överlever utan sjukdomar eller defekter, är verkligt ovanliga.
Det speciella med färggenetiken, är tre saker.
1. Mutationer i färggenerna har lägre dödlig frekvens än övriga mutationer.
2. På grund av pigmentet (färgämnet), kan man FÖLJA DNA:ts kodning genom händelsekedjan, och veta exakt VAD som händer var, och även exakt veta VAR kedjan bryts och felet i just den mutationen uppstår.
3. Färggenerna har enkel arvsgång (vilket är unikt i genernas värld). Det gör dem relativt lätta att forska i, även när det gäller ärftlig benägenhet för sjukdomar.
Detta använder man sedan därför att människor och möss har mycket lika gener, och samma mutationer kan ske på människor (fast då ge lite andra symtom). Genom att veta exakt vad som sker, vet man sjukdomsförloppet, och kan arbeta fram medicin och botemedel.
På labben finns många HUNDRA tillvaratagna mutationer, i klonade eller inavlade stammar, som kan beställas av forskare världen över. Flertalet har defekter på olika vis. Ett fåtal har det inte.
Härifrån har många varianter läckt ut till oss hobby-uppfödare, på gott och ont. Men utan labben, skulle vi vara fattiga på musvarianter.
Nackdelen är ju, att INGEN gen, kodar för endast EN egenskap. Liksom MÅNGA egenskaper behöver FLERA gener för att existera.
Fast när det gäller just färggenerna, är de unika, genom att (oftast) endast EN gen behövs för en färg. Och många färggener saknar dödliga/skadliga defekter.
Några länkar för den som känner sig hågad att forska vidare, om nu någon orkar, det är komplext, invecklat och svårt.
http://www.informatics.jax.org/
Och här är en lista på 45 mutationer av hårlösa möss, med olika genotyp.
http://www.informatics.jax.org/javawi2/servlet/WIFetch?page=mpAnnotSummary&id=MP:0003815
En till:
Det finns fler, men jag hittar dem inte just nu.
När det gäller vår nakenmus och dess genetik, känner vi inte till genen.
Men genom att arvsgången är känd, går det att förutspå den.
Jag sätter ett fiktivt namn på den. Namnen här stämmer alltså inte, men i övrigt är det precis vad som händer.
Jag döper själva nakengenen som alltså bär på en ögonsjukdom, som uttrycks när genen är i dubbel upplaga, till P(n) = mutation på en pälsgen som ger nakna möss.
En normalpälsad mus döper jag till P. Enligt allt att döma, finns båda allellerna på samma lokus, de uppför sig så i aveln.
För att från början få de friska nakna mössen, behöver man para P(n)/P(n) med P/P.
Mössen har alltid två gener på samma lokus/plats. ALLTID, något annat är omöjligt, inte fler och inte färre.
Och på samma lokus/plats kan ENDAST sådana gener finnas, som är av samma sort/alleller, det vill säga ursprungsgenen eller mutationer av ursprungsgenen = ursprungsgenen med en förändring någon stans i kedjan från genkod till synligt resultat.
Dessa alleller har alltid samma bokstav, med skrivs antingen med liten bokstav, eller med ett tillägg.
I den första parningen sker inget skadligt, musungarna blir friska.
Men parar man två sådana ungar (besläktade eller inte), kommer sjukdomsgenen till uttryck igen.
Bara ett litet inlägg som kanske inte passar alls.
Det är ganska dumt att en del rena laboratorie- och forskningsdjur kommer ut till allmänheten. Forskningsdjur som kräver specialvård och behandling bör ej tas ut till allmäna marknaden. Det är givetvis förbjudet också, men vi vill ju även ha många av varianterna som tas fram i lab.
Nakna djur utan tymus är exempel på djur som EJ bör tas ut till allmänheten.
De nakna som bär på sjukdomsgenen, är de som Lottiz har döpt till Lakeland.
De har ALLTID en frisk och en sjuk gen, de kan aldrig avla rent, det vill säga, det kommer ALLTID OLIKA ungar i kullarna, se bilden ovan.
Varje mus kan ju endast ha två gener av samma sort. När de får ungar, skickar de endast EN av generna vidare till ungarna, som tar emot EN gen från mamman, och EN gen från pappan = TVÅ gener igen, så som det ska vara.
Vilken av generna, och vilken kombination som uppstår, sker "statistiskt slumpmässigt".
De scheman jag ritat, visar STATISTISKT hur ungarna delar upp sig. Som med all statistik spelar slumpen en stor roll, Först när underlaget handlar om tusentals möss, blir uppdelningen tydlig på det här viset.
Precis Grodan! Ditt inlägg passar visst in!
Nakenmössen utan thymus är en annan gen (eller allel) än dessa nakenmöss har.
Nu till det som ställer till problem och där Lottiz och jag varit oense i några månader.
Om man ALLTID och KONSEKVENT utavlar på dessa sjukdomsbärande nakna, dyker sjukdomen inte upp igen.
Men sjukdomen finns ALLTID kvar där, hela tiden, hos dessa möss. För det är så de existerar.
Men jag påstår, att detta kan man ALDRIG FÖRVÄNTA SIG!
Så fort man säljer av dessa möss = sprider dem, förlorar man också kontrollen över dem.
Man kan "informera" tills man blir grön i ansiktet, jag tror inte på att det går att hålla.
Människor lyssnar olika, förstår olika, bryr sig olika. Någonstans i kedjorna, som blir mer och mer förgrenade ju mer varianten sprids, kommer informationen att tappa sin verkan.
BEVISLIGEN har detta redan hänt - inom bara det senaste året som jag förstår det - TVÅ GÅNGER på olika platser i Sverige!!
Är inte det en varningsklocka osm heter duga!!??
Vill man se in i framtiden, ska man titta bakåt. Det finns INGET som lär förändras framöver, om inget DRASTISKT görs för att förändringen SKA SKE! Gäller allt här i livet.
Lottiz blev informerad. Hon tog inte informatioinen på allvar, trodde inte den var så allvarlig, såg inte sjukdomen när den yttrade sig, utan först efteråt.
VARFÖR ska ANDRA människor vara annorlunda? Snarare ser jag Lottiz som en människa med GOD förmåga att ta ansvar. Sånt kommer först med ålder och erfarenhet och mognad. OCH en viss FÖRMÅGA, vilket faktiskt inte alla människor har…
#5 Tack!
Vi ska nog kunna klura ut vad denna nakenmus har för gen, så att vi alla kan varna för den.
Jag vill tillägga, allt allt detta är mina egna slutsatser efter Lottiz information.
Den KAN vara så, att ögonsjukdomen finns på en egen gen. Men då måste den vara kopplad på något vis, kanske t.ex. genom att ligga bredvid på kromosomen.
Det finns flera möjligheter. Men detta är vad som händer och har hänt. Att veta genens namn, är egentligen oväsentligt i dagsläget.
Det viktiga är att sprida informationen och få stopp på avel och framför allt spridning, samt att avel på denna variant får låg status.
#8,
Som jag förstår det, finns det bara två varianter av nakenmusen i Sverige.
Den utan thymus tror jag inte finns här, men det vet jag inte.
Sedan är det den sjuka nakna, och den friska sjukdomsbärande nakna som vi har.
Rätta mig om jag har fel.
Och FUZZY är inte inblandad, det är en hel annan gen utan ögonproblem.
Enda problemet med fuzzy, är att om man parar ut den nakna med fuzzy, kan man inte längre SE var sjukdomsgenen finns. Den har dessutom blivit osynlig, och det är RIKTIGT illa.
Så det finns många anledningar att inte avla, inte sprida, nakengenen.
#10 Enda problemet med fuzzy, är att om man parar ut den nakna med fuzzy, kan man inte längre SE var sjukdomsgenen finns. Den har dessutom blivit osynlig, och det är RIKTIGT illa.
Det stämmer inte. Man ser alltid nakengenen. Oavsett om man parar in fuzzy eller inte. Fuzzy har morrhår, det har inte möss med nakengenen, oavsett om det är i homozygot eller heterozygot form.
Medarbetare: Yoga & meditation i Fokus
Medarbetare: Stenar i Fokus
Driver http://www.StillaSinnetDegerfors.dinstudio.se
Reiki Master, kristallterapeut, Barnyogalärare
Ja, så var det. Det är fuzzy man inte kan urskilja när man blandar dessa två gener.
Sedan är det ju så, att det är EXTRA VIKTIGT att den här informationen om nakenmössens mycket plågsamma ögonsjukdom kommer till kännedom hos allmänheten.
Informatioin, utan tillägg av "förmildande omständigheter". Det finns inga, oavsett vad som sägs, och det sägs en hel del…
Tyvärr tycks genen redan vara allmänt spridd, särskilt i södra Sverige.
Så det är EXTRA viktigt att folk över lag känner till det här.
Det finns inga nakna möss i Sverige, som INTE själva har varit sjuka, eller som är friska sjukdomsbärare.
Åtminstone inte som jag känner till.
Själva sjukdomen yttrar sig alltså i uttorkade och förstörda hornhinnor på musungarna när de är mycket små och öppnar sina ögon.
Just för att de är så små, är det svårt att se när sjukdomen härjar som värst. Det kan också tillkomma inflammationer.
När mössen är vuxna har själva sjukdomen gått över, men ögonskadorna består.
VAR INTE MED OM ATT SPRIDA DEN HÄR GENEN.
AVLA INTE PÅ NAKENMÖSSEN.
HAR DU REDAN AVLAT, SÄLJ INTE NAKNA UNGAR (normalpälsade ungar efter dessa möss, bär inte sjukdomen)
KÖP INTE NAKNA MÖSS.
SPRID INFORMATINEN OM NAKENMÖSSEN OCH DESS SJUKDOMSGEN.
Nu har jag gjort vad jag kan, nu lämnar jag ämnet.